Candida και Αυτοάνοσα

Η ερευνήτρια Dr. Christina Zielinski και οι συνάδελφοί της από την Κλινική Charite του Βερολίνου-Βραδεμβούργου τμήμα Δερματολογίας και Αλλεργιολογίας, διαπίστωσαν ότι η σύνθεση της μικροχλωρίδας μας έχει αποφασιστικό ρόλο στην ανάπτυξη χρόνιων ασθενειών, αλλά και ότι τα βασικά κύτταρα που προκαλούν ασθένειες μπορούν να αναπτύξουν διπλή δράση, είτε να προάγουν την φλεγμονή είτε να παρουσιάσουν μία αντι-φλεγμονώδη δραστηριότητα. Αυτό εξαρτάται από τα μηνύματα που δέχονται και προσδιόρισαν τα βασικά σήματα που κατευθύνουν το ανοσολογικό κύτταρο προς την παθολογική κατεύθυνση ή προς την αντι-φλεγμονώδη. *(1)
Ο οργανισμός μας αποτελείται από δέκα φορές περισσότερα μικροβιακά κύτταρα από τα κύτταρα του ίδιου του οργανισμού μας. Ανισορροπία στην μικροβιακή μικροχλωρίδα μας έχει αποφασιστική συμβολή στην ανάπτυξη χρόνιων φλεγμονωδών ασθενειών, όπως ρευματοπάθειες, νόσο του Crohn , ψωρίαση.
Η ιντερλευκίνη 1β μία από τις ορμόνες του σώματος που εκκρίνει το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα, φαίνεται ότι αποτελεί ένα αποφασιστικό μοριακό διακόπτη, τον οποίο τα μικρόβια χρησιμοποιούν για να καθορίσουν την κατεύθυνση λειτουργίας μεταξύ υγείας ή ασθένειας
Η παρουσία της, εκπαιδεύει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τη διάρκεια της αυτοάνοσης αντίδρασης να λειτουργούν καταστροφικά και να απελευθερώνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αντίθετα η έλλειψη αυτής, επιτρέπει στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να ωριμάσουν σε αντίστοιχα αντιφλεγμονώδη. Είναι άκρως ενδιαφέρον, ότι οι μικροοργανισμοί του σώματός μας είναι αυτοί που αποφασίζουν αν η ιντερλευκίνη 1β θα παραχθεί και, ως εκ τούτου ποια λειτουργία έχει επιλεγεί.
H C. albicans και ο σταφυλόκοκος aureus με την απελευθέρωση διαφορετικών κυτοκινών, πρωταρχικά διεγείρουν τα κύτταρα Th17 που παράγουν είτε ΙFΝ-γ ή IL-10, και προσδιορίζουν τον ρόλο της IL-1β και της IL-2 ως προ- φλεγμονώδεις ή αντι-φλεγμονώδεις ρυθμιστές των κυττάρων Th17 τόσο αρχικά όσο και κατά την δράση.
Μάλιστα διεπιστώθη πρόσφατα ότι υπάρχουν ανθρώπινα υποσύνολα κυττάρων Th17 άλλα με προ- φλεγμονώδη και άλλα με αντι-φλεγμονώδη δράση (Zielinski et al. Nature 2012) *(2) και έχει περιγραφεί ένα υποσύνολο Τ βοηθητικών κυττάρων, το οποίο εξειδικεύεται στην παραγωγή GM-CSF, ουσίας που εμπλέκεται στην παθογένεση της σκλήρυνσης κατά πλάκας (Noster et al., Sci Transl Med 2014). *(3)

Ευρέθη ότι ο Staph Aureus είναι σε θέση να ελέγξει τις φλεγμονώδεις επιδράσεις που προκαλούνται από την Candida albicans. Κανονικά τα βακτήρια του Staph είναι ευεργετικά για το δέρμα και το σώμα, ενώ ο staph που έχει εκτεθεί σε αντιβιοτικά μπορεί να προκαλέσει ασθένειες απειλητικές για τη ζωή. Τα αντιβιοτικά είτε άμεσα μέσω χορήγησής των ως φάρμακο ή έμμεσα μέσω παρουσίας των στα τρόφιμα είναι η κύρια αιτία συστημικών μυκητιασικών λοιμώξεων από candida και ανάπτυξης παθογόνων σταφυλόκκοκων.

Μεγάλες δυνατότητες πλέον αναπτύσσονται στη θεραπεία των φλεγμονωδών παθήσεων από το μπλοκάρισμα αυτής της αγγελιοφόρου ουσίας. Σε αντίθεση με άλλες θεραπείες του ανοσοποιητικού, αυτό δεν οδηγεί σε εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά μάλλον επιτρέπει στα κύτταρα, να λειτουργούν ως αντιφλεγμονώδη, αν χρειαστεί, χωρίς να χάσουν την ικανότητα τους να καταπολεμούν επικίνδυνα παθογόνα.
Επιπλέον η διόρθωση της ανισορροπίας της μικροχλωρίδας απαιτεί μια πολύπλευρη προσέγγιση. Είναι πολύ σημαντικό να μην χρησιμοποιηθεί τίποτα που έχει σχεδιαστεί για να σκοτώσει την candida, καθώς αυτό δημιουργεί άλλες ανισορροπίες. Είναι προτιμότερο αποκατάσταση και τη διατήρηση της ισορροπίας της εντερικής χλωρίδας με τρόπο που επαναφέρει την επιθετική μυκητιασική μορφή της candida πίσω σε κανονική μορφή ζύμης που είναι ακίνδυνη και ενισχύεται η κατάλληλη ανοσολογική απόκριση Αυτή επιτυγχάνεται με την αποτοξίνωση του οργανισμού, την λήψη προβιοτικών μέσω της διατροφής ή κατάλληλων συμπληρωμάτων καθώς και πρεβιοτικών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη και διατήρηση φυσιολογικής μικροχλωρίδας.

1)Microflora have decisive role with autoimmune illnesses, some good, some bad
Dr. Christina Zielinski et al ,Charite – Universitatsmedizin Berlin Nature. April 5, 2012


2)Pathogen-induced human TH17 cells produce IFN-γ or IL-10 and are regulated by IL1β.
Christina E. Zielinski, Federico Mele, Dominik Aschenbrenner, David Jarrossay, Francesca Ronchi, Marco Gattorno, Silvia Monticelli, Antonio Lanzavecchia, Federica Sallusto. Nature, 2012;


3)IL-17 and GM-CSF expression are antagonistically regulated by human T helper cells.
Noster R, Riedel R, Mashreghi MF, Radbruch H, Harms L, Haftmann C, Chang HD, Radbruch A, Zielinski CE. Sci Transl Med. 2014 Jun 18;6(241



Το παρόν άρθρο επιμελήθηκε απο τον ιατρό Παναγιωτακόπουλο Θεοδόση για το Winners Seminars Group